Se han involucrado componentes genéticos y ambientales, que operarían en proporciones variables según cada caso. Sin embargo, el peso del componente genético parece preponderante, estimándose una heredabilidad en torno a 80%, según diversos estudios comparativos de gemelos mono y dicigóticos2.
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| Familia |
SDA se encuentra una disfunción de la neurotransmisión dopaminérgica hacia la corteza prefrontal. En efecto, estudios de resonancia nuclear magnética (RNM) y flujo sanguíneo cerebral en pacientes con SDA, revelan que lo más constante es la hipoperfusión del caudado y la corteza prefrontal y una disminución del volumen del caudado del hemisferio dominante y de regiones involucradas en funciones ejecutivas que reciben aferencias dopaminérgicas3.
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| Neurotransmisores |
Procesos cognitivos anormales en el origen del SDA se han señalado diversas funciones ejecutivas propias de la corteza prefrontal (déficit en la función de inhibición de las respuestas, aversión por el retardo, déficit en el procesamiento temporal y déficit en working memory)1. Se sabe que los axones dopaminérgicos del circuito meso-cortical y meso-límbico forman un complejo plexo en la corteza prefrontal de primates y humanos, modulando el estímulo excitatorio a las neuronas piramidales glutamatérgicas de esta región4.
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| Corteza Cerebral |
Tratamiento psicoestimulante (anfetamina y metilfenidato), se basa en la facilitación de la transmisión dopaminérgica por estimulación de la liberación de dopamina desde las vesículas presinápticas e inhibición de la recaptación de este neurotransmisor del espacio sináptico5. En base a lo anterior, en la búsqueda de determinantes hereditarios, se han investigado genes codificadores de proteínas participantes en dichos sistemas.
Rev. méd. Chile v.132 n.9 Santiago sep. 2004
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004000900004&script=sci_arttext
